เซลล์ สำหรับการทำงานปกติของร่างกาย กระบวนการของการยับยั้งในระบบภูมิคุ้มกันมีความจำเป็นเท่าๆ กับกระบวนการกระตุ้นการทำงานของร่างกาย ให้เราอธิบายด้วยตัวอย่างบางส่วน หลังจากการทำลายและกำจัดเชื้อโรคออกจากร่างกาย การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะหยุดลงโดยธรรมชาติ การปราบปรามของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะพัฒนาขึ้น และการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อของร่างกายนั้น ป้องกันได้ด้วยความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน

สุดท้ายการยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในการแทรกแซงของมนุษย์ เช่น การ ปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ บทบาทสำคัญในการยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันเป็นของสองกลไก ปฏิกิริยาระหว่างเซลล์ที่ยับยั้งและการตายของเซลล์ ตัวรับยับยั้งเป็นที่ทราบกันว่าโมเลกุลเมมเบรนอย่างน้อย 15 ตัวทำหน้าที่เป็นตัวรับร่วมเชิงลบ สามารถมอดูเลต การเปิดใช้งานเซลล์ที่เกิดจาก Rts อื่น RCs ที่ยับยั้งถูกรวมเข้าในแฟมิลีของโมเลกุล SIRP ควบคุมโปรตีนของอิมมูโนโกลบูลิน

ลำดับการยับยั้งที่มีไทโรซีน RCs ทั้งหมดของตระกูล SIRP มีลำดับการยับยั้งกรดอะมิโนที่มีไทโรซีนตั้งแต่ 1 ถึง 4 ลำดับ ITIM โมทีฟการยับยั้งที่ใช้อิมมูโนรีเซพเตอร์ไทโรซีน ในส่วนไซโตพลาสซึมของพวกมัน ตัวรับร่วมเชิงลบเหล่านี้มาพร้อมกับ RCs ทั้งหมดสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตและยังพบใน RCs สำหรับฮอร์โมน เช่น อินซูลินที่ทำปฏิกิริยากับไทโรซีนไคเนสภายในเซลล์ รู้จักตัวรับการยับยั้งต่อไปนี้ PIR-B ตัวรับคล้ายอิมมูโนโกลบูลินจับคู่บีลิมโฟไซต์

บีลิมโฟไซต์และ CTLA-4 บนทีลิมโฟไซต์สัมพันธ์กับฟอสฟาเทสที่ยับยั้ง SHP-1/2 ซึ่งขัดขวางการกระตุ้นของไคเนสตระกูลเทคและฟอสโฟไลเปส PLCy KIR เซลล์นักฆ่าที่คล้ายอิมมูโนโกลบูลิน เซลล์นักฆ่า Rc คล้ายอิมมูโนโกลบูลิน RCs ของตระกูล KIR บน CTL และ NK รับรู้โมเลกุล MHC-I และยับยั้งความเป็นพิษต่อเซลล์หนึ่งชนิดหรืออย่างอื่น อะพอพโทซิสถูกตั้งโปรแกรมควบคุม การตายของเซลล์โดยการสลายตัวของส่วนประกอบต่างๆ

รวมถึงการควบแน่นของโครมาติน และการกระจายตัวของดีเอ็นเอ ตามด้วยฟาโกไซโทซิสโดยแมคโครฟาจ ยีนที่จำเป็นสำหรับการตายของเซลล์โปรแกรมความตายมีอยู่ในทุกเซลล์ แต่การถอดรหัสจะเริ่มขึ้นเมื่อเซลล์ได้รับสัญญาณเท่านั้น การควบคุมอะพอ พโทซิส ดำเนินการในสองวิธี เส้นทางภายนอก ตัวรับกระตุ้นตัวรับความตาย เช่น ฟาสลิแกนด์-TNFa ลิแกนด์เป็นสื่อกลางโอลิโกเมอไรเซชันของตัวรับทำให้เกิดการกระตุ้นของคาสเปส-8

เส้นทางภายในไมโตคอนเดรีย สิ่งเร้าโปรอะพอพโทซิสอื่นๆ ส่วนใหญ่จะเริ่มต้นการกระตุ้นคาสเปส-9 ซึ่งเป็นสื่อกลางของโปรตีนที่เรียกว่าอะพอพโทสโปรตีเอสแอกติเวตแฟกเตอร์ 1 สิ่งเร้าเหล่านี้ทำหน้าที่ในไมโตคอนเดรีย ซึ่งไซโตโครมซีถูกปลดปล่อยออกมา อะพอพโทโซมเมื่อรวมกับอาปาฟ-1 และคาสเปส-9 แล้วไซโตโครมซีจะสร้างคอมเพล็กซ์กระตุ้น แคสเปสเอฟเฟคเตอร์คาสเปส-8 และคาสเปส-9 กระตุ้นเอฟเฟคเตอร์คาสเปส ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสลายโปรตีน

รวมถึงกระตุ้นการตายของเซลล์ ระบบภูมิคุ้มกัน การตายแบบอะพอพโทซิสจะสังเกตได้ เมื่อมีการกำจัดโคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำนวนของประชากรเซลล์ ที่เพิ่มจำนวนจะถูกควบคุม และจีโนมของเซลล์ได้รับความเสียหาย ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติของเซลล์ต่อการตายของเซลล์มีนัยสำคัญ ในการเกิดโรคของความผิดปกติของภูมิต้านตนเองและเนื้องอกร้าย อันเนื่องมาจากการปราบปรามกระบวนการการตายของเซลล์ที่บกพร่อง

รวมถึงเซลล์กลายพันธุ์ เช่น ในกลุ่มอาการภูมิต้านตนเองของต่อมน้ำเหลือง การตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวเนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัสตัวรับไกลโคโปรตีนฟาส การตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ จากการตายของเซลล์อะพอพโทซิสนั้นมาพร้อมกับโรคเฉียบพลัน การติดเชื้อ การบาดเจ็บจากการขาดเลือด รวมถึงโรคเรื้อรังจำนวนหนึ่ง โรคเกี่ยวกับระบบประสาทและโรคเอดส์ RCs ต่อไปนี้เป็นที่รู้จักในระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจับกับลิแกนด์ทำให้เกิดการตายของเซลล์

เนื้องอกและกลุ่มของ Rts TRAIL ที่เกี่ยวข้อง TRAIL-TNF-ลิแกนด์ที่กระตุ้นการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้อง เกี่ยวข้องกับลิแกนด์ของปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ลิแกนด์ที่กระตุ้นการตายของ เซลล์ CD95-Rc Fas ซึ่งลิแกนด์ ซึ่งฟาสแสดงออกบนเซลล์ไทมัสเดนไดรต์ และกระตุ้นการตายของเซลล์ด้วยการเลือกไทโมไซต์ในเชิงลบ มีลิแกนด์เดียวกันอยู่บนเมมเบรน CTL และ NK และกระตุ้นให้เซลล์เป้าหมายตาย CD30 บนไทโมไซต์หรือทีลิมโฟไซต์

ซึ่งเกี่ยวข้องกับการคัดเลือกเชิงลบ ด้วยการจับลิแกนด์ CD30L บนเยื่อบุผิวและเซลล์เดนไดรต์ ของไขกระดูกของต่อมไทมัส ตัวรับนิวเคลียร์สำหรับฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ ที่กระตุ้นการตายของเซลล์ไทโมไซต์ ด้วยการคัดเลือกในเชิงบวกในต่อมไทมัส และอาจเป็นไปได้ว่าการตายของเซลล์ลิมโฟไซ กระตุ้นในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ปัจจัยการถอดเสียงที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นเซลล์ลิมโฟไซต์ AP-1 โปรตีนแอคติเวเตอร์-1 NFAT ปัจจัยนิวเคลียร์ของทีเซลล์ที่กระตุ้น NFkB

ปัจจัยนิวเคลียร์ของบีลิมโฟไซต์ ยังมีส่วนช่วยในการแสดงออกของอะพอพโทซิส กระตุ้น RCs ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์เม็ดเลือดขาว หลังจากที่พวกเขาทำหน้าที่ของพวกเขา ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ ยีนที่มีผลิตภัณฑ์ป้องกันการตายของเซลล์ Bcl-2,Bcl-x,Bcl-w,Mcl-1,ALG-3 การถอดความยีนเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ ได้รับสัญญาณเพื่อความอยู่รอด สำหรับบีลิมโฟไซต์สัญญาณนี้คือการจับของ BCR กับแอนติเจนสำหรับไทโมไซต์

การจับที่น่าพอใจของ TCR กับ MHC-I/II ด้วยการเลือกในเชิงบวก สำหรับทีลิมโฟไซต์ที่ส่วนปลาย การจดจำเปปไทด์ภายในอย่างต่อเนื่องในสารเชิงซ้อนที่มี MHC มาโครฟาจ และ DCs ดูดซับและดูดกลืนวัตถุอะพอพโทติก โดยใช้อินทิกริน โมเลกุล CD36 และ Rc สำหรับขยะและแล้วทำลายเนื้อหาให้เป็นสารขนาดเล็ก ในเวลาเดียวกัน DCs มีความสามารถในการแสดงสารเชิงซ้อน ของสารเมตาโบไลต์เหล่านี้ด้วยโมเลกุล MHC-I และ -II บนเมมเบรน สิ่งนี้รองรับการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อที่เสียหาย และแอนติเจนของเนื้อเยื่อของการปลูกถ่าย

บทความที่น่าสนใจ : โปรตีน โรคอะไมลอยโดซิสที่เกิดจากโปรตีนในเลือดที่เพิ่มขึ้น