โปรตีน โรคไตไมอีลอยด์เป็นอาการที่พบบ่อยและร้ายแรงที่สุด ของโปรตีนในเลือดมันนำไปสู่ภาวะไตวาย ซึ่งตรงบริเวณหนึ่งในสาเหตุแรกที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต พื้นฐานของการพัฒนาภาวะไตวาย สาเหตุของมันคือการดูดซึมกลับในท่อของโปรตีนที่ถูกกรองในปริมาณมากในโกลเมอรูไล นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเนื่องจากพาราโปรตีนในเลือด ปริมาณโปรตีนเพิ่มขึ้นอย่างมาก พาราโปรตีนที่ดูดกลับเข้าไปจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไต ทำให้เกิดการพัฒนาของเส้นโลหิตตีบ

การมีส่วนร่วมในช่วงต้นของเนฟรอน และเส้นเลือดฝอยมีเซนเซียมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินที่มีเส้นโลหิตตีบที่ตามมาได้รับการพิสูจน์แล้ว อาการทางคลินิกของโรคไตวายเรื้อรัง ประกอบด้วยโปรตีนในปัสสาวะอย่างต่อเนื่อง บางครั้งเป็นเวลานานและค่อยๆ พัฒนาภาวะไตวายเรื้อรัง โรคอะไมลอยโดซิสชนิดแอลเอเป็นพาราโปรตีน ในเนื้อเยื่อที่บันทึกไว้ใน 15 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยทั้งหมด ตรงกันข้ามกับโรคอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิแบบคลาสสิก

รอยโรคของอวัยวะที่อุดมไปด้วยคอลลาเจนถูกบันทึกไว้ หลอดเลือดแอดเวนทิเชีย หัวใจ ลิ้น ข้อต่อและเส้นเอ็น ตับ ม้ามและไตจะไม่ได้รับผลกระทบพาราไมลอยโดสิสไม่เสมอไป มาพร้อมกับอาการทางคลินิกและมักจะเป็นเพียงการค้นพบทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตามในบางกรณีสามารถตรวจพบแมคโครกลอสเซีย ภาวะหัวใจล้มเหลวแบบก้าวหน้าและความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่องในข้อต่อที่มีความผิดปกติ การวินิจฉัยโรคพาราไมลอยโดสิสตลอดชีวิตเป็นเรื่องยาก

ซึ่งจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อของผิวหนัง เยื่อเมือก ปาก ทวารหนัก ต่อมน้ำเหลืองและกล้ามเนื้อ อาการตกเลือดเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นได้ยาก เลือดออกจากเส้นเลือดของเยื่อเมือก และผิวหนังเกิดจากการที่เกล็ดเลือดห่อหุ้มพาราโปรตีน ทำให้เกล็ดเลือดเกาะติดกันได้ยาก ภาวะที่เลือดมีความหนืด การละเมิดของจุลภาคเนื่องจากภาวะโปรตีนในเลือดสูง แสดงออกด้วยโรคจอตา อาการตกเลือด การขยายหลอดเลือดดำม่านตาและความผิดปกติ

การไหลเวียนของเลือดส่วนปลายถึงอะโครแกนเกรน เมื่อร่างกายเย็นลง ปรากฏการณ์เหล่านี้จะรุนแรงขึ้น เนื่องจากการสูญเสียไครโอโกลบูลิน โรคระบบประสาทส่วนปลายถูกบันทึกไว้ใน 5 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี มันแสดงออกในการละเมิดความไวต่อการสัมผัสและความเจ็บปวด การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเส้นใยประสาท กลุ่มอาการขาดแอนติบอดีเกิดจากความเข้มข้น ของอิมมูโนโกลบูลินปกติที่ลดลงอย่างรวดเร็ว จนหายไปอย่างสมบูรณ์

ภาวะระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีการผลิตแกมมาโกลบูลินไม่เพียงพอ ในเลือดทุติยภูมินำไปสู่แนวโน้มที่เด่นชัดต่อภาวะแทรกซ้อน จากการติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากทางเดินปัสสาวะ และอุปกรณ์เกี่ยวกับหลอดลม โรคเกี่ยวกับอวัยวะภายในประกอบด้วยการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของอวัยวะภายใน ส่วนใหญ่เป็นตับและม้ามใน 5 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี ในระหว่างชีวิตของผู้ป่วยจะตรวจพบตับและม้ามโต การแทรกซึมของเซลล์เนื้องอกในพลาสมา

ซึ่งสามารถพบได้ในอวัยวะภายในเกือบทั้งหมด แต่ไม่ค่อยแสดงออกทางคลินิก และมักใช้เป็นข้อค้นพบทางพยาธิวิทยา ความรุนแรงที่แตกต่างกันของกลุ่มอาการเหล่านี้ และระดับของความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน ทำให้เกิดความแปรปรวนอย่างมากในการเกิดโรค เป็นไปได้ที่จะสังเกตผู้ป่วยที่มีโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่า ที่ไม่ต้องสงสัยนำเสนอข้อร้องเรียนเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย ในเวลาเดียวกัน มีผู้ป่วยที่ต้องการการรักษาอย่างต่อเนื่อง

รวมถึงการสูญเสียความสามารถในการทำงาน อันเนื่องมาจากความทุพพลภาพขั้นรุนแรง ที่เกี่ยวข้องกับการแตกหักทางพยาธิวิทยา โรคนี้สามารถตรวจพบได้ในระยะต่างๆ ของหลักสูตร แต่ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น โรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าในระยะเริ่มต้น โรคสามารถแยกแยะได้สองขั้นตอน ค่อนข้างอ่อนโยนโดดเด่นด้วยการชดเชยโซมาติก การขาดหรือความก้าวหน้าช้าของกระบวนการออสติโอคอนไดรติส

การนับเม็ดเลือดปกติเนื้อหาที่ต่ำอย่างสม่ำเสมอ ของอิมมูโนโกลบูลินทางพยาธิวิทยา พาราโปรตีนและการเก็บรักษาอิมมูโนโกลบูลินปกติก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ซึ่งการทำลายกระดูกเพิ่มขึ้นการแพร่กระจายเกิดขึ้น ในอวัยวะภายในความเข้มข้นของพาราโปรตีนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินปกติลดลงอย่างรวดเร็ว จนกระทั่งเกิดภาวะระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีการผลิตแกมมาโกลบูลิน ไม่เพียงพอในเลือดอย่างรุนแรงในขณะที่ภาวะโลหิตจางเม็ดเลือดขาวต่ำ

การพัฒนาและจำนวนพลาสมาบลาสต์เพิ่มขึ้น ทั้งหมดข้างต้นนำไปสู่การรับข้อมูลที่หลากหลาย ในทุกขั้นตอนของการค้นหาการวินิจฉัย ในระยะแรกของการค้นหาการวินิจฉัย ในระยะเริ่มต้นของโรค ผู้ป่วยไม่สามารถบ่นได้ และโรคจะได้รับการวินิจฉัยหลังจากการตรวจที่เหมาะสม โดยพิจารณาจากการตรวจหา โปรตีน ในปัสสาวะ โดยไม่ได้ตั้งใจหรือ ESR ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การตรวจสุขภาพ การไปพบแพทย์ด้วยเหตุผลอื่น ซึ่งมักพบใน 20 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีทั้งหมด

ผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นว่าการตกตะกอน ของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเป็นเวลาหลายปี บางครั้งค่อนข้างมีนัยสำคัญสูงถึง 50 ถึง 60 มิลลิเมตรต่อชั่วโมง ในขณะที่การตรวจอย่างละเอียด ซึ่งมักจะมุ่งเป้าไปที่การหาเนื้องอกมะเร็ง ไม่เปิดเผยสาเหตุของโรค ตามกฎแล้วจะไม่ทำการเจาะทะลุหรือตรวจชิ้นเนื้อทรีฟีนในครึ่งหนึ่งของกรณี โรคนี้เริ่มมีอาการอ่อนแรง เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น น้ำหนักลดและปวดกระดูก บางครั้งโรคนี้จะปรากฏขึ้นทันที โดยมีอาการปวดกระดูกรุนแรงหรือกระดูกซี่โครง

กระดูกเชิงกรานและกระดูกสันหลังหักจากการกดทับ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคปอดบวมที่เฉื่อย ซึ่งมักเกิดขึ้นอีกและยากที่จะรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ยังลงทะเบียนโรคของทางเดินปัสสาวะ โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ ในประวัติผู้ป่วยอาจมีข้อบ่งชี้ของการรักษาด้วยยาไซโตสแตติก ก่อนหน้านี้เช่นเดียวกับช่วงพลาสม่าเฟอเรซิสหลังจากที่อาการดีขึ้น ในขั้นตอนที่สองของการค้นหาการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นของโรค มักไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

ในระยะลุกลามของโรค บางครั้งพบความผิดปกติที่เกิดจากกลุ่มอาการข้างต้น ไขกระดูก อวัยวะภายใน ความผิดปกติของโปรตีน ด้วยโรคปอดบวมที่เฉื่อย เป็นไปได้ที่จะสังเกตบริเวณที่เสียงกระทบกระเทือนสั้นลง และเสียงที่เปล่งออกมาอย่างเปียกชื้นอย่างต่อเนื่อง ตามกฎแล้วจะพบความเจ็บปวดเมื่อทุบกระดูกแบน เมื่อถูกทำลายการแตกหักทางพยาธิวิทยา บริเวณที่มีอาการปวดเฉียบพลันจะเกิดขึ้น และการทำงานของกระดูกที่ได้รับผลกระทบจะลดลง

อาการที่ไม่จำเพาะเจาะจง น้ำหนักลด ภาวะมีไข้ย่อยและเหงื่อออกมากเกินไป ควรสังเกตว่าความล้มเหลวในการตรวจหาอาการ ที่เกิดจากอาการข้างต้นในระยะที่ 2 ของการค้นหาการวินิจฉัยไม่ได้ปฏิเสธสมมติฐาน ของโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่า เลย แต่บ่งชี้ว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงโดยรวม ในอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบ

บทความที่น่าสนใจ : กระดูกพรุน อธิบายเกี่ยวกับการเกิดโรคกระดูกพรุน