SLE โรคแพ้ภูมิตัวเอง เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบที่ระบบโดยไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคออโตแอนติบอดี และภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่ทำให้เนื้อเยื่อภูมิคุ้มกันเสียหาย และการทำงานของอวัยวะภายในบกพร่อง ความชุกของSLEในประชากรประมาณ 25 ถึง 50 รายต่อประชากร 100,000 ราย โรคนี้มีโอกาสเกิดในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ 20 ถึง 40 ปี มากกว่าผู้ชาย 10 ถึง 20 เท่า สาเหตุ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีความเห็นว่าจุลินทรีย์ สารพิษและยาบางชนิด

ซึ่งสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของSLEแต่ยังไม่ได้รับหลักฐานโดยตรงของการมีส่วนร่วมของปัจจัยเฉพาะใดๆ การยืนยันทางอ้อมของบทบาทสาเหตุ หรือทริกเกอร์ของการติดเชื้อไวรัสคือ การตรวจหาสัญญาณทางซีรั่มวิทยาของการติดเชื้อไวรัสเอพสเตนบาร์ ในผู้ป่วยโรคเอสแอลอี บ่อยกว่าในประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ ล้อเลียนระดับโมเลกุลของโปรตีนจากไวรัสและออโตแอนติเจนลูปัส ความสามารถของ DNA ของแบคทีเรียในการกระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดี

ต่อส่วนประกอบของนิวเคลียสของเซลล์ ปัจจัยทางพันธุกรรม บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมมีหลักฐานโดย ความสอดคล้องกันของSLEในโมโนไซโกติกมากกว่าในแฝดต่างไข่และความชุกของSLE5 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ ในกลุ่มญาติในเลือดของผู้ป่วยมากกว่าในประชากรทั่วไป เชื่อมโยงกับความบกพร่องที่กำหนดทางพันธุกรรม ของส่วนประกอบเสริมแต่ละอย่าง C1q,C4,C2 กับความหลากหลายของยีน ตัวรับ Fc γ RII การขจัดความบกพร่องของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

รวมถึง TNF-α โดยทั่วไปโรคเอสแอลอีถือเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัย โรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการแสดงออกของยีนหลายตำแหน่ง ซึ่งปัจจัยทางพันธุกรรมมีความเกี่ยวข้องกับ รูปแบบทางคลินิกและภูมิคุ้มกันบางอย่างมากกว่าโรคโดยรวม การเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง การเกิดโรคของ SLE เกิดจากกลไกที่เกี่ยวข้องกันหลายประการ โพลีโคลนัล การกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบ Ag-เฉพาะภายหลัง ข้อบกพร่องในการตายของเซลล์ลิมโฟไซต์

บทบาทของกลไกเฉพาะ Ag นั้นพิสูจน์ได้จาก ความจริงที่ว่าออโตแอนติบอดี ผลิตในSLEเพียงประมาณ 40 เท่านั้นจากส่วนประกอบเซลล์ ออโตแอนติเจนิกที่เป็นไปได้มากกว่า 2,000 รายการ นอกเหนือจาก DNA แล้ว ออโตแอนติเจนที่สำคัญที่สุดจากมุมมองของSLEการสร้างภูมิคุ้มกันคือ สารเชิงซ้อนของนิวคลีโอโปรตีนภายในเซลล์ นิวคลีโอโซม,ไรโบนิวคลีโอโปรตีน ภูมิคุ้มกันสูงของพวกเขาเกิดจากความสามารถในการเชื่อมโยงข้ามกับตัวรับ B-ลิมโฟไซต์

ซึ่งสะสมบนผิวของเซลล์อะพอพโทติก โรคนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยข้อบกพร่องด้านภูมิคุ้มกันที่หลากหลาย ซึ่งแสดงออกโดยการผลิตไซโตไคน์ Th 2 มากเกินไป IL-6,IL-4 และ IL-10 ปัจจัยกระตุ้นออโตครีนของ B -ลิมโฟไซต์สังเคราะห์แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์ กลไกที่มีประสิทธิภาพ กลไกเอฟเฟกเตอร์ของความเสียหายต่ออวัยวะภายใน มีความเกี่ยวข้องเป็นหลักกับทางร่างกาย การสังเคราะห์แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์ มากกว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์

การพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัสนั้น ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับการสะสมของ CEC เช่นเดียวกับในบางรูปแบบของโรคหลอดเลือดอักเสบ แต่ยังรวมถึงการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในเนื้อเยื่อ การอักเสบของภูมิคุ้มกันในระบบ อาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด เกิดจากไซโตไคน์ เช่น IL-1 และ TNF- α การกระตุ้นเม็ดเลือดขาวและระบบเสริม สันนิษฐานว่ากลไกหลังมีบทบาทสำคัญในการทำลายอวัยวะ ที่ไม่สามารถเข้าถึงคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันได้

เช่นระบบประสาทส่วนกลาง ในการพัฒนาความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตัน แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดมีความสำคัญอย่างยิ่ง ฮอร์โมนเพศ เนื่องจากโรคเอสแอลอีพัฒนาขึ้นอย่างเด่นชัดในสตรีวัยเจริญพันธุ์ จึงไม่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับบทบาทที่สำคัญของความผิดปกติ ของการควบคุมฮอร์โมนในการเกิดโรค ในSLEพบว่ามีเอสโตรเจนและโปรแลคตินมากเกินไป ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และการขาดแอนโดรเจนซึ่งมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน เป็นที่น่าสังเกตว่าเอสโตรเจน

ซึ่งมีความสามารถในการกระตุ้นการสังเคราะห์ Th2 ไซโตไคน์ พยาธิวิทยาฮีมาทอกซีลินร่างกายและ LE เซลล์ในจุดโฟกัสของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มวลอสัณฐานของสารนิวเคลียร์จะถูกกำหนด โดยย้อมด้วยฮีมาทอกซิลินในสีม่วงหรือน้ำเงิน ร่างกายของฮีมาทอกซิลิน นิวโทรฟิลที่กลืนร่างกายดังกล่าวในหลอดทดลองเรียกว่า เซลล์ LE เนื้องอกไฟบรินอยด์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผนังหลอดเลือด ซึ่งประกอบด้วย DNA แอนติบอดีต่อ DNA

ส่วนประกอบเสริมถูกย้อม เช่น ไฟบรินด้วยอีโอซิน ทำให้เกิดภาพเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ ในหลอดเลือดของม้ามของผู้ป่วยโรคเอสแอลอี จะสังเกตเห็นการสะสมของคอลลาเจนที่มีจุดศูนย์กลางรอบทิศทาง มักจะพบการแทรกซึมของลิมโฟซิติกที่ไม่เฉพาะเจาะจงในผิวหนังเท่านั้น ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น การสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน ส่วนประกอบเสริมและเนื้อร้ายจะเกิดขึ้นที่บริเวณรอยต่อผิวหนังชั้นนอก ในพื้นที่ของพื้นที่ดิสคอยด์แบบคลาสสิกจะพบปลั๊กฟอลลิคูลาร์

การอุดตันของรูขุมที่มีมวลเคราติก ภาวะเคราตินมากเกินไปและการฝ่อของผิวหนังชั้นนอก ค้นหาความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของผิวหนัง การเปลี่ยนแปลงของไต รูปแบบคลาสสิกของอิมมูโนคอมเพล็กซ์ ไตอักเสบ การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในไต อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบต่างๆ ลักษณะเด่นของความเสียหายของไตในSLEคือการเปลี่ยนแปลงเป็นระยะในภาพเนื้อเยื่อ ของไตอักเสบขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค

การรักษาที่กำลังดำเนินการ การศึกษาทางภูมิคุ้มกันในโกลเมอรูไลมักเผยให้เห็น IgG ซึ่งเป็นองค์ประกอบ C3 ของคอมพลีเมนต์ ไฟบรินและค่อนข้างน้อย-IgM และ IgA เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกัน การรวมตัวที่คล้ายไวรัสในหลอดเลือดในไตในเส้นเลือดฝอย ซึ่งก็เหมือนกับพารามิกโซไวรัส ถือเป็นสัญญาณบ่งชี้ทางพยาธิวิทยาของไตอักเสบจากไตในธรรมชาติของไต เนื้องอกในไตและเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เมซานเชียลและเส้นเลือดฝอย

เนื่องจากการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน ถือเป็นรอยโรคไตที่พบบ่อยที่สุดในโรคเอสแอลอี โรคไตอักเสบจากเชื้อการเพิ่มจำนวนโฟกัส ไตอักเสบมีลักษณะเฉพาะโดยการมีส่วนร่วมของเฉพาะส่วนของไตน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ ของโกลเมอรูลิ โกลเมอรูโลเนฟไทต์อักเสบที่แพร่กระจายแบบกระจาย เกิดขึ้นกับการขยายตัวของเซลล์ของส่วนไต ส่วนใหญ่ในโกลเมอรูไลมากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ เยื่อหุ้มไตอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดเกิดขึ้น เนื่องจากการทับถมของอิมมูโนโกลบูลินในเยื่อบุผิวและลูปของเส้นเลือดฝอยส่วนปลาย โดยไม่มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ไต แม้ว่าผู้ป่วยบางรายจะมีการเปลี่ยนแปลง การงอกขยายและเยื่อหุ้มเซลล์ร่วมกัน

บทความที่น่าสนใจ : ยาลดความดัน การรักษาความดันโลหิตสูงในภาวะไตวายเรื้อรัง